PPCBIOL - Programa de Pós-graduação em Ciências Biológicas
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Resultados da Pesquisa
Item Efeito da Resolvina D1 na infecção experimental aguda e crônica pela Cepa Brazil do Trypanosoma cruzi.(2020) Horta, Aline Luciano; Silva, André Talvani Pedrosa da; Huang, Huan; Weiss, Louis M.; Silva, Vanessa Pinho da; Rachid, Milene Alvarenga; Magalhães, Cíntia Lopes de Brito; Costa, Daniela CaldeiraA doença de Chagas é ainda hoje um grande problema médico- social que atinge cerca de 10 milhões de pessoas no mundo todo. Transmitida pelo protozoário Trypanosoma cruzi (T. cruzi), esta infecção desencadeia processos inflamatórios agudos e crônicos que, em última instância, culminam em disfunções neurológicas, digestórias e cardíacas em graus distintos. A ineficácia e alta toxicidade das terapias disponíveis para o tratamento da doença Chagas reforçam a necessidade de novas estratégias farmacológicas efetivas e seguras contra este parasito. A resolvina D1 (RvD1) é um mediador lipídico de pró-resolução com ações mitigadoras sobre a resposta inflamatória. Por esta ação imunoduladora, o presente estudo avaliou se o tratamento com a RvD1 atuaria sobre a imunopatogênese induzida pelo T. cruzi em modelo experimental murino. Assim, camundongos do modelo CD-1 foram infectados pela cepa Brazil do T. cruzi e tratados com 3 µg/kg de RvD1, por via intraperitoneal, nos dias 5, 10, e 15 pósinfecção e eutanasiados 45º dia pós-infecção (dpi) (fase aguda). Na fase crônica, os animais foram tratados com a mesma dosagem nos dias 60, 65, e 70 pós-infecção, e submetidos ao exame ecocardiográfico aos 90 dpi, e sacrificados com 120 dias de infecção. Após a eutanásia, o sangue e o coração foram coletados para ensaios imunoenzimáticos (IFN-γ, TGF-ß, IL-10), análise do infiltrado inflamatório, formação de tecido fibroso e quantificação relativa do RNA em tempo real - qPCR (TGF-ß). A terapia com RvD1 aumentou a sobrevida e reduziu o número de parasitos observados em animais em fase aguda de infecção, além de reduzir os níveis de IFN-γ e TGF-ß em fase crônica. Também observamos um aumento nos níveis de IL-10 em animais tratados com RvD1 tanto na infecção aguda quanto na crônica, e redução dos níveis de TGF- ß (mRNA) e do conteúdo de colágeno no tecido cardíaco. Juntos, estes dados indicam que a terapia com RvD1 minimiza a resposta inflamatória induzida por este parasito e previne a formação de fibrose cardíaca, contribuíndo para o quadro resolutivo da infecção experimental pela cepa Brazil do T. cruzi.Item Interferência da terapia com o betabloqueador Carvedilol na resposta inflamatória cardíaca aguda em camundongos C57BL/6 infectados pela cepa colombiana do Trypanosoma cruzi.(2017) Horta, Aline Luciano; Silva, André Talvani Pedrosa da; Costa, Daniela Caldeira; Costa, Isabel Regina dos Santos; Silva, André Talvani Pedrosa daA resposta inflamatória gerada pela infecção pelo Trypanosoma cruzi promove alterações morfofisiológicas nas células cardíacas de hospedeiros mamíferos. Esta inflamação progressiva contribui para a geração de um quadro patológico de caráter fibrogênico culminando em possíveis alterações estruturais/ funcionais ao coração. Fármacos com propriedades cardiovasculares e prescritos no manejo clínico de indivíduos chagásicos têm sido investigados por suas ações imunomodulatórias. Nesta proposta, foram avaliadas as ações do betabloqueador Carvedilol (CV) e do benznidazol (BZ), em camundongos machos da linhagem C57BL/6, infectados com 50 formas tripomastigotas da cepa Colombiana do Trypanosoma cruzi, e agrupados de acordo com as seguintes intervenções: (I) 15 animais infectados que não receberam tratamento (II) 15 animais tratados com 100mg/Kg/dia de BZ (III) 15 animais tratados com o CV 25mg/kg/dia (IV) 15 animais tratados com a combinação dos fármacos BZ 100mg/kg/dia e CV 25mg/kg/dia. Além disso, foram utilizados 10 animais como controle não infectado. A ação do betabloqueador (CV) 25 mg/kg e/ ou BZ 100 mg/kg, foi avaliada após 28 dias de infecção, e 23 dias de tratamento, período análogo à fase aguda. A eutanásia ocorreu no 280 dia, sendo o coração conservado para análise histopatológica, e avaliação de Estresse oxidativo (SOD, catalase, TBARs, proteínas carboniladas), e o sangue/plasma destinado aos ensaios imunoenzimáticos (CCL2, CCL5, TNF-alfa, IL-10), além de avaliar a parasitemia e sobrevida ao longo da infecção. Desta maneira, observou-se, que a terapia com o CV elevou a mortalidade dos animais, a parasitemia, assim como o nível das quimiocinas CCL2 e CCL5 no tecido muscular cardíaco, mas por outro lado reduziu os níveis de TNF. Em contrapartida, o CV não alterou o perfil da citocina regulatória IL-10. O tratamento em monoterapia com o CV promoveu, ainda, o aumento do infiltrado inflamatório no tecido muscular cardíaco mediante infecção pelo T. cruzi, em relação aos animais infectados não tratados. Conclui-se que o CV não foi capaz de oferecer proteção cardíaca ao hospedeiro mamífero durante a fase aguda da infecção pelo T. cruzi por elevar os mediadores inflamatórios e, consequentemente, o infiltrado inflamatório cardíaco. Outros estudos em diferentes modelos experimentais tornam-se necessários para compreender as ações pleiotrópica do CV em roedores, uma vez que em seres humanos este fármaco apresenta propriedade protetora cardíaca em indivíduos cardiopatas crônicos.Item A neurociência e a educação : como nosso cérebro aprende?(2016) Souza, Gabriela Guerra Leal de; Oliveira, Lisandra Brandino de; Cruz, Luciana Hoffert Castro; Reis, Alexsandro Luiz dos; Horta, Aline Luciano; Alvarenga, Ana Cláudia; Santos, Derli Barbosa dos; Vilela, Fernanda de Araújo Satler; Costa, Fernando Vieira; Matta, Flaviane da Silveira Paiva e; Araújo, Gabriela da Silva; Vieira, Graciene Carvalho; Estevão, Isabel Cristina Alves; Lopes, Klinger Carlos Silva; Celestino, Marcelo Silva; Lana, Marcia Priscilla Castro; Lacerda, Paloma Cristina de Carvalho; Valadares, Paulo Augusto; Martins, Rafael; Ferreira, Renata de Souza Capobiango; Silva, Victor Peres; Amaral, Wellington Geraldo Lima; Souza, Wflander Martins deQual é o objetivo do ensino? O que é aprendizagem? Como se aprende algo novo? Onde se localizam nossas memórias? Segundo o neurocientista Ivan Izquierdo, a memória é a aquisição, formação, conservação e evocação de informações. Esta aquisição de novos conhecimentos é também chamada de aprendizagem, pois só se retém na memória o conteúdo que foi aprendido. Aprendizagem, portanto, é um processo complexo que envolve a formação de novas memórias. A educação, por meio do processo ensino e aprendizagem, tem como objetivo o grande desenvolvimento pessoal, adequando o aprendiz ao meio no qual ele está inserido. Educar é proporcionar oportunidades e orientação para aprendizagem, para aquisição de novos comportamentos. Segundo Hipócrates, grande filósofo grego, pai da Medicina, no século IX A.C., o homem deveria saber que de nenhum outro lugar, mas do encéfalo vem a alegria, o pesar, adquirimos sabedoria e conhecimento, enxergamos, ouvimos e sabemos. Neste relato, Hipócrates evidencia que a aprendizagem depende do encéfalo. Muito tempo depois das afirmações de Hipócrates, o conceito de que o comportamento humano estaria diretamente ligado ao encéfalo foi intensamente investigado e publicado na década de 90, a chamada “Década do Cérebro”, quando diversas pesquisas científicas se destinaram intensamente ao estudo deste órgão. Estudar o encéfalo, portanto, é se dedicar ao estudo da parte do corpo humano responsável pela aprendizagem. É neste substrato biológico, o encéfalo, que se faz a aprendizagem. De acordo com a grande professora Leonor Guerra, desde o nascimento, o ser humano aprende algo novo todos os dias. É por meio da interação entre as pessoas, e com o meio ambiente, que se dá a aquisição de novos conhecimentos e a partir disso, podemos modificar os comportamentos que adquirimos ao longo de nossas vidas. Quando se aprende, novas habilidades e conhecimentos são demonstradas, ganha-se competências para realizar novos feitos que serão relevantes para a sobrevivência, seja essa sobrevivência a busca da saúde e bem estar ou a realização profissional e pessoal. Aprender é uma característica intrínseca do ser humano.