Navegando por Autor "Schulz, Richard"
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Item Avaliação da intervenção farmacológica com Doxiciclina e Benznidazol na fase crônica da infecção pelo Trypanosoma cruzi em modelo canino.(2016) Costa, Guilherme de Paula; Silva, André Talvani Pedrosa da; Schulz, Richard; Machado, Evandro Marques de Menezes; Costa, Daniela Caldeira; Araújo, Márcio Sobreira Silva; Silva, Vanessa Pinho daO manejo clínico do indivíduo chagásico crônico se faz, em parte, por intermédio de fármacos com diferentes ações cardioprotetoras visando melhoria funcional do órgão uma vez que a terapia específica anti-Trypanosoma cruzi ainda permanece restrita ao uso do benznidazol (Bz) e se mostra pouco eficiente nos casos crônicos. No entanto, a cardiopatia induzida pelo T. cruzi é sabidamente uma doença dependente da resposta inflamatória do hospedeiro ocasionando destruição celular/tecidual e, consequente, remodelamento na matriz extracelular cardíaca. Esse remodelamento é regulado por enzimas proteolíticas como as metaloproteinases (MMPs) e por diversos outros mediadores inflamatórios. No presente estudo 30 cães sem raça definida foram infectados (ou não) pela cepa Berenice-78 do T.cruzi e submetidos ao tratamento diário com doses subanticrobiais do antibiótico doxiciclina durante 12 meses de infecção (sendo 50mg/Kg manhã e 50mg/kg noite) em associação (ou não) com o tratamento por 60 dias com o Bz (7mg/kg – administrado a partir do 9º mês de infecção e dividido em duas doses diárias). Antes e durante os 14 meses de infecção, estes animais foram avaliados seis vezes quanto à função cardíaca (ECG e ecocardiografia) e amostras de sangue coletadas para avaliação de parâmetros bioquímicos. Após a eutanásia, o tecido cardíaco (ventrículos) foi avaliado quanto à expressão de quimiocinas (CCL1-5, -17, -20, -24, -26, CXCL-9, -10 e IL-17) por qPCR. No plasma foram avaliados marcadores de regulação Redox (catalase, superóxido dismutase, sistema glutationa, óxido nítrico e proteínas carboniladas) e marcadores bioquímicos de dano tecidual. Os tratamentos foram capazes de reduzir a massa do coração em relação a animais infectados com a cepa Be-78 do T. cruzi, além de reduzir o número de linfócitos e respectiva produção de IFN-ƴ. Pelos exames bioquímicos no plasma, não foram observadas lesões hepáticas ou renais após os 14 meses de infecção. Os tratamentos foram capazes ainda de alterar o perfil de expressão de quimiocinas com perfil Th1 no ventrículo esquerdo dos animais. No entanto, mesmo mostrando interessante ação na redução do perfil inflamatório no tecido cardíaco, os tratamentos não foram capazes de apresentar melhora funcional, nos parâmetros avaliados, em cães sem raça definidos infectados pela cepa Be-78 do T. cruzi.Item High fat diet modulates inflammatory parameters in the heart and liver during acute Trypanosoma cruzi infection.(2018) Figueiredo, Vivian Paulino; Lopes Júnior, Evandro Saraiva; Lopes, Laís Roquete; Simões, Natalia Figuerôa; Penitente, Arlete Rita; Bearzoti, Eduardo; Vieira, Paula Melo de Abreu; Schulz, Richard; Silva, André Talvani Pedrosa daThe high fat diet (HFD) can trigger metabolic and cardiovascular diseases. Trypanosoma cruzi infection induces progressive inflammatory manifestations capable to affect the structure and the function of important organs such as the heart and liver. Here we aimed to investigate the effects of a HFD on the immune response and matrix metalloproteinase (MMP) activities during acute infection with the T. cruzi strain VL-10. The VL-10 strain has cardiac tropism and causes myocarditis in mice. Male C57BL/6 mice were treated with either: (i) regular diet (Reg) or (ii) HFD for 8 weeks, after which mice in each group were infected with T. cruzi. Mice were euthanized on day 30 after infection, and the liver and heart were subjected to histology and zymography to determine MMP-2 activities and plasma levels of IL-10, TNF, CCL2, and CCL5. T. cruzi-infected HFD animals had higher parasitemia, LDL and total cholesterol levels. Regardless of diet, plasma levels of all inflammatory mediators and cardiac MMP-2 activity were elevated in infected mice in contrast with the low plasma levels of leptin. HFD animals presented micro- and macrovesicular hepatic steatosis, while cardiac leukocyte infiltration was mainly detected in T. cruzi-infected mice. Our findings suggested that a HFD promotes higher circulating T. cruzi load and cardiac and liver immunopathogenesis in an experimental model using the VL-10 strain of the T. cruzi.