Alterações inflamatórias induzidas pelo tratamento com Cloridrato de Amiodarona em modelo experimental da infecção pelo Trypanosoma cruzi.

Abstract

A doença de Chagas se desenvolve após a infecção pelo protozoário Trypanosoma cruzi. Este parasito desencadeia uma resposta imune em seu hospedeiro mamífero mediado por células, anticorpos e mediadores inflamatórios, culminando em destruição do tecido e perda funcional do órgão, a exemplificar, o coração e o trato gastrointestinal em humanos. Fármacos com o intuito de amenizar os danos funcionais cardíacos têm sido empregados na clínica médica e, nos últimos anos, também identificadas suas ações sob a resposta imune. Dentre estes fármacos, encontra-se o antiarrítmico Cloridrato de Amiodarona (CA). O objetivo deste estudo é avaliar a ação do tratamento com o CA na infecção aguda pela cepa VL-10 do T. cruzi em modelo murino. Para tal, realizou-se a infecção de camundongos C57BL/6, agrupados em (i) animais tratados com 30mg/kg de CA diariamente e (ii) animais tratados com PBS 1x + metilcelulose 0,5% (veículo). Após 30 dias de tratamento, realizou-se a necrópsia e coleta de soro e órgãos (coração, fígado e baço) para a dosagem de citocinas e avaliação do peso relativo dos órgãos, respectivamente, além de análise histológica. Observou-se redução nos níveis dos parasitas sanguíneos ao final do tratamento e redução dos níveis plasmáticos e cardíacos de TNF-α e CCL2, mas não de CCL5 e IL-10. Além disso, observou-se menor aumento do peso relativo do coração e baço associado ao tratamento com CA. Estes dados sugerem uma ação parcial do CA sobre T. cruzi e a resposta imune do hospedeiro, principalmente mediada por TNF- e CCL-2, na infecção experimental pelo T. cruzi, cepa VL-10, em animais isogênicos C57BL/6.