Avaliação de parâmetros inflamatórios na infecção aguda e crônica de camundongos infectados pelo Trypanosoma cruzi e submetidos à dieta hiperlipídica.

Abstract

O estado nutricional vem se destacando nas interações entre agentes infecciosos e a resposta imunofisiológica de seus hospedeiros apresentando-se diretamente ligado à qualidade da dieta na qual o indivíduo é submetido. Como exemplo, uma dieta rica em lipídeos pode desencadear alterações metabólicas e cardiovasculares. Na linha das alterações cardiovasculares, a infecção pelo protozoário Trypanosoma cruzi aparece como uma condição predisponente, ao lado da resposta imune do hospedeiro infectado. Assim, este estudo objetiva avaliar a interferência da dieta hiperlipídica (DH) no processo inflamatório agudo e crônico da infecção experimental pelo T. cruzi. Para tanto, foram utilizados camundongos machos da linhagem C57BL/6 divididos em 4 grupos: (i) dieta convencional, (ii) dieta convencional infectado com a cepa VL-10 do T. cruzi, (iii) DH e (iv) DH infectado com o T. cruzi. Os animais foram eutanasiados ao final de 12 semanas de dieta e após um mês de infecção (fase aguda) e ao final de 22 semanas de dieta e 100 dias de infecção (fase crônica). Os resultados indicam que a DH foi capaz de elevar a massa corporal, a quantidade de tecido adiposo nos animais, a parasitemia e os níveis circulantes de colesterol total e HDL. Relativo ao contexto inflamatório, houve elevação de IL-10 e TNF plasmática nos animais infectados, independentemente da dieta, em contrapartida aos valores reduzidos de leptina. O infiltrado inflamatório cardíaco também apresentou-se elevado nos animais submetidos à DH em concordância com a elevação nos lipídeos totais e presença de esteatose hepática, sendo a maior inflamação associada à infecção. Ao contrário da MMP9, a atividade da MMP2 mostrou-se elevada no tecido cardíaco dos animais infectados e submetidos à DH na fase aguda. Nossos dados sugerem que a DH interfere na imunopatogênese tanto cardíaca quanto hepática e eleva a atividade de MMP2 e o remodelamento cardíaco em animais infectados pelo T. cruzi.