A associação entre uma dieta com alto teor de carboidratos refinados e a resposta inflamatória pulmonar em camundongos expostos à fumaça de cigarro.

Abstract

A obesidade é uma doença de etiologia multifatorial com influências genéticas, sociais e ambientais. A prevalência mundial desta doença tem aumentado, uma vez que está associada com outras doenças crônicas não transmissíveis (DCNT). Assim como a Obesidade, o Tabagismo é um problema de saúde pública mundial e fator de risco para muitas doenças. O presente estudo objetivou avaliar os efeitos de uma dieta com alto teor de carboidratos refinados e a resposta inflamatória pulmonar em camundongos C57BL/6 expostos à fumaça de cigarro (FC). Utilizou-se 24 camundongos, machos, divididos em 4 grupos: grupo controle (GC) que recebeu dieta padrão; grupo exposto à fumaça de cigarro (GFC); grupo que recebeu uma dieta com alto teor de carboidratos refinados (GCR); e grupo que recebeu uma dieta com alto teor de carboidratos refinados e foi exposto à fumaça de cigarro (GCRFC). Os animais foram controlados em relação à ingestão alimentar e o ganho de massa corporal durante 12 semanas. Após este período, os animais dos GFC e GCRFC foram expostos à FC por 5 dias consecutivos. Ao término do protocolo experimental, todos os animais foram eutanasiados para as análises posteriores. Os resultados mostraram que o GCR apresentou maior consumo calórico comparado ao GC. A massa corporal aumentou no GCR comparado aos GC e GFC, e aumentou no GCRFC comparado GFC. Os níveis plasmáticos de glicose em jejum aumentaram no GCR comparado ao GC. Os valores de eritrócito aumentaram no GFC comparado aos GC e GCR. Os valores de hematócrito e hemoglobina aumentaram no GFC comparado aos GC, GCR e GCRFC. A dieta não alterou os parâmetros bioquímicos de colesterol total, triglicérides, aspartato aminostransferase (AST) e creatinina nos grupos experimentais. No entanto, os níveis de alanina aminostransferase (ALT) diminuíram no GCRFC comparado ao GC, os níveis de fosfatase alcalina aumentaram no GCR comparado ao GFC e GCRFC; e os níveis de ureia diminuíram nos GFC, GCR e GCRFC comparados ao GC. Observou-se aumento de células inflamatórias no lavado broncoalveolar (LBA) do GFC comparado ao GC e do GCRFC comparado aos GC, GFC e GCR. Em relação as citocinas, houve diminuição no homogeneizado pulmonar do fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) no GCRFC comparado ao GFC e GCR, diminuição de interferon gama (IFN-γ) no GCR e GCRFC comparados ao GC, e diminuição de interleucina 10 (IL-10) no GCRFC comparado ao GC. Além disso, houve aumento no LBA de TNF-α no GCRFC comparado aos GC, GFC e GCR, aumento de IFN-γ no GCRFC comparado ao GFC, e aumento de IL-10 no GCRFC comparado ao GC e GCR. A densidade de volume alveolar (Vva) aumentou no GFC e GCRFC comparados aos GC e GCR, e a densidade de volume de septo alveolar (Vvsa) diminuiu no GFC comparado aos GC, GCR e GCRFC, e diminuiu no GCRFC comparado aos GC e GCR. A dieta aumentou o índice de adiposidade corporal (IAC) no GCR comparado aos GC, GFC e GCRFC. A concentração de leptina plasmática aumentou nos GCR e GCRFC comparados ao GC. A peroxidação lipídica aumentou no GCRFC comparado aos GC, GFC e GCR. Além disso, a oxidação de proteínas aumentou no GFC comparado ao GC. As análises do estresse oxidativo demonstraram aumento da superóxido dismutase (SOD) no GCRFC comparado aos GC, GFC e GCR, aumento da atividade de catalase (CAT) no GCRFC comparado ao GC. Em adição, houve diminuição da razão de glutationa reduzida por glutationa oxidada (GSH/GSSG) nos GFC, GCR e GCRFC comparados ao GC. Portanto, a administração da dieta alterou os parâmetros biométricos, bioquímicos e a associação com a exposição à FC potencializou a inflamação e o estresse oxidativo pulmonar.