Efeito da dieta hiperlipídica consumida pela progenitora sobre o metabolismo do tecido adiposo branco da prole de segunda geração.

Abstract

A dieta hiperlipídica (H) da progenitora pode induzir alterações metabólicas na prole. O presente estudo avaliou o efeito da dieta H consumida pela progenitora G0H durante o período de acasalamento, gestação e lactação (59 dias), no metabolismo do tecido adiposo branco da prole segunda geração F2- G0H. Ratos Fischer foram submetidos à dieta H (G0H) ou dieta controle (C; G0C) durante o acasalamento, gestação e lactação (59 dias), gerando as proles F1 e F2, que receberam dieta C após desmame até completarem 90 dias de idade. A prole F2 foi dividida em dois grupos de acordo com alimentação da G0: prole F2 de progenitoras G0H (F2-G0H) e de progenitoras G0C (F2-G0C). Nossos resultados revelaram que a dieta H materna induziu aumento da massa corporal, da eficiência alimentar, dos depósitos de gordura inguinal, retroperitoneal e epididimal, da relação TAV/TAS, do índice de adiposidade, da massa do fígado na prole F2-G0H. Além disso, a prole F2-G0H apresentou o TAB disfuncional gerando lipotoxicidade, mostrado pela hipertrofia do depósito de gordura retroperitoneal com aumento no teor de lipídeos, no colesterol total, no número de células inflamatórias e nas áreas dos adipócitos, além de aumento do processo redox e dos marcadores do processo inflamatório mostrado pelos níveis proteicos de CCL2 e da expressão gênica de componentes da via Toll (Tol2R; Tol4R; MyD88; Tirap e Traf). E ainda aumento da expressão gênica do sistema renina angiotensina (Agto; AT1R), de marcadores da lipólise (UCP-1; UCP-3; PGC1-α e leptina) e adipogênicos (BMP4+; Wnt10; Wnt1; C/EBPα) no depósito de gordura retroperitoneal. Já o depósito de gordura inguinal apresentou aumento do número e da área dos adipócitos e aumento de células inflamatórias. Adicionalmente, o fígado apresentou aumento do teor de lipídeos, do triglicerol e colesterol hepáticos e dos níveis séricos de ALT e AST, caracterizando um quadro de doença hepática não alcóolica. Nossos dados em conjunto sugerem que o consumo da dieta H pela progenitora, induziu na prole F2-G0H expansão do TAB por hipertrofia, seguido de processo inflamatório e lipotoxicidade, ocasionando disfunção no TAB e do fígado, contribuindo para o quadro de síndrome metabólica na prole F2-G0H.