Efeitos do treinamento em natação sobre parâmetros celulares, estruturais e mecânicos do ventrículo esquerdo de ratos hipertensos.

Abstract

Introdução: a hipertensão arterial é considerada um grave problema de saúde pública, pois, na maioria das vezes, está associada a outras doenças crônico-degenerativas que afetam negativamente a qualidade de vida do indivíduo. Objetivo: avaliar os efeitos do treinamento aeróbico em natação sobre parâmetros celulares, estruturais e mecânicos do ventrículo esquerdo (VE) de ratos com hipertensão espontânea (SHR). Materiais e métodos: ratos Wistar e SHR (4 meses de idade) foram distribuídos nos grupos experimentais Sed (sedentário) e Ex (exercitado), sendo que os grupos Wistar foram considerados como controles normotensos (Sed e Ex). Os animais dos grupos Ex foram submetidos a um protocolo de natação (1h/dia, 5x/semana, durante 6 semanas). Após esse período foram avaliados os seguintes parâmetros: in vivo, a pressão arterial média basal (PAM) e a frequência cardíaca (FC) (em repouso e acordados); o índice QTc em ratos anestesiados; post mortem, o diâmetro das fibras cardíacas, o número de células inflamatórias e a área de colágeno no VE; in vitro, o comprimento, a largura e o volume dos cardiomiócitos isolados do VE; tempo para o pico de contração, porcentagem de amplitude do pico de contração e tempo para 50% do relaxamento de cardiomiócitos isolados estimulados a 1 e 3 Hz. Resultados: O treinamento atenuou a PAM em ratos acordados e a FC de ratos acordados no grupo SHR Ex, em relação a SHR Sed (164 ± 2vs. 189 ± 4 mmHg e 384 ± 3 vs. 448 ± 10 bpm, respectivamente). O índice QTc também diminuiu em SHR Ex (92,89 ± 3,12 vs. 110,9 ± 3,61 ms). Os grupos SHR apresentaram redução na massa corporal e aumento na massa do coração e nas massas total e relativa do VE, em relação aos grupos normotensos. O treinamento aumentou o comprimento de cardiomiócitos Wistar, diminuiu o diâmetro das fibras cardíacas (19,88 ± 0,22 vs. 22,3 ± 0,41 μm) e também o número de células inflamatórias em SHR (107 ± 6 vs. 136 ± 2 μm2). O treinamento impediu a substituição do colágeno do tipo III pelo tipo I, protegendo o VE da deposição de colágeno. Em relação à função ventricular, o treinamento aeróbico provocou redução no tempo para o pico de contração em cardiomiócitos de SHR Ex em ambas as frequências de estimulação, em relação a SHR Sed (F1: 372 ± 9 vs. 446 ± 13 ms; F3: 296 ± 5 vs. 320 ± 5 ms). Em relação ao tempo para 50% do relaxamento, o exercício provocou redução em SHR apenas na frequência de 3 Hz (185 ± 8 vs. 218 ± 7 ms). Em ambas as frequências o exercício diminuiu a amplitude para o pico de contração, omparada a SHR Sed (F1: 2,22 ± 0,17 vs. 4,2 ± 0,35%; F3: 2,96 ± 0,24 vs. 4,14 ± 0,32%). Conclusões: o treinamento em natação pode ter provocado a diminuição do tônus simpático e da atividade do sistema renina-angiotensinaaldosterona e melhorias da função elétrica ventricular, além de ter protegido o ventrículo esquerdo do remodelamento cardíaco patológico em SHR; o treinamento induziu hipertrofia fisiológica em animais normotensos e pode ter provocado adaptações benéficas nas funções sistólica e diastólica de ratos espontaneamente hipertensos.