Navegando por Autor "Schultz, Míriam Chaves"

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    Formulação oral contendo Inibidor da DPP-4 e Quercetina melhora a homeostase metabólica em um modelo experimental de diabetes tipo 1.
    (2018) Miranda, Pedro Henrique de Amorim; Costa, Daniela Caldeira; Lima, Wanderson Geraldo; Costa, Daniela Caldeira; Silva, André Talvani Pedrosa da; Magalhães, Cíntia Lopes de Brito; Schultz, Míriam Chaves; Santos, Orlando David Henrique dos
    Este estudo teve como objetivo investigar o potencial de uma formulação oral contendo Quercetina e Vildagliptina (Formulação QV) na melhora da homeostase metabólica em modelo experimental de diabetes tipo 1. Ratas albinas da linhagem Fischer foram distribuídas em quatro grupos: animais controle não tratados (C), animais diabéticos não tratados (D), animais diabéticos tratados com a Formulação QV (DQV) e animais diabéticos tratados com insulina (DI). O diabetes foi induzido por injeção intraperitoneal de Aloxano (135mg/kg de massa corporal) e confirmado por teste glicêmico. Os animais que apresentaram glicemia igual ou maior a 300 mg/dl foram considerados diabéticos. Após o período de tratamento de 30 dias os parâmetros bioquímicos foram analisados no pâncreas, fígado e soro, através de kits comerciais. As alterações histopatológicas no tecido pancreático foram examinadas pela coloração com hematoxilina e eosina e o conteúdo de insulina na ilhota foi avaliado por imuno-histoquímica com anticorpo antiinsulina. O teor de glicogênio nos hepatócitos foi quantificado por coloração com ácido periódico de Schiff. Nossos resultados mostraram que a Formulação QV reduziu a glicemia, preservou a arquitetura pancreática, aumentou os níveis séricos e pancreáticos de insulina, aumentou o armazenamento de glicogênio hepático, melhorou o perfil lipídico sérico, aumentou a atividade da enzima hexocinase, reduziu a atividade da metaloproteinase de matriz do tipo 2 (MMP-2) e promoveu maior taxa de sobrevivência de animais. Em conjunto, nossos dados sugerem que o tratamento com a Formulação QV foi capaz de melhorar a homeostase metabólica em ratos diabéticos tipo 1.
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    Role of protein kinase A signaling pathway in cyclosporine nephrotoxicity.
    (2014) França, Flávia Dayrell; Ferreira, Andrea da Fonseca; Lara, R. C.; Rossoni Júnior, Joamyr Victor; Costa, Daniela Caldeira; Moraes, Karen Cristiane Martinez de; Gomes, Dawidson Assis; Tagliati, Carlos Alberto; Schultz, Míriam Chaves
    Cyclosporine is an important immunosuppressive agent; however, nephrotoxicity is one of the main adverse effects. The purpose of this study was to evaluate the effect of inhibiting the protein kinase A (PKA) signaling pathway in nephrotoxicity caused by cyclosporine from the assessment of cell viability, pro-inflammatory cytokines, and nitric oxide (NO) production in LLC-PK1 and MDCK cell lines. Cyclosporine proved to be cytotoxic for both cell lines, as assessed by the mitochondrial enzyme activity assay (MTT), caused DNA fragmentation, determined by flow cytometry using the propidium iodide dye, and activated the PKA pathway (western blot assay). In MDCK cells, the inhibition of the PKA signaling pathway (H89 inhibitor) caused a significant reduction in DNA fragmentation. In both cell lines, the production of IL-6 proved to be a dependent PKA pathway, while TNF-a was not influenced by the inhibition of the PKA pathway. The NO production was increased when cells were pre-incubated with H89 followed by cyclosporine, and this production was dependent on the PKA pathway in LLC-PK1 and MDCK cells lines. Therefore, considering the present study’s results, it can be concluded that the inhibition of PKA signaling pathway can aid in reducing the degree of nephrotoxicity caused by cyclosporine.