Navegando por Autor "Rachid, Milene Alvarenga"
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Item Efeito da Resolvina D1 na infecção experimental aguda e crônica pela Cepa Brazil do Trypanosoma cruzi.(2020) Horta, Aline Luciano; Silva, André Talvani Pedrosa da; Huang, Huan; Weiss, Louis M.; Silva, Vanessa Pinho da; Rachid, Milene Alvarenga; Magalhães, Cíntia Lopes de Brito; Costa, Daniela CaldeiraA doença de Chagas é ainda hoje um grande problema médico- social que atinge cerca de 10 milhões de pessoas no mundo todo. Transmitida pelo protozoário Trypanosoma cruzi (T. cruzi), esta infecção desencadeia processos inflamatórios agudos e crônicos que, em última instância, culminam em disfunções neurológicas, digestórias e cardíacas em graus distintos. A ineficácia e alta toxicidade das terapias disponíveis para o tratamento da doença Chagas reforçam a necessidade de novas estratégias farmacológicas efetivas e seguras contra este parasito. A resolvina D1 (RvD1) é um mediador lipídico de pró-resolução com ações mitigadoras sobre a resposta inflamatória. Por esta ação imunoduladora, o presente estudo avaliou se o tratamento com a RvD1 atuaria sobre a imunopatogênese induzida pelo T. cruzi em modelo experimental murino. Assim, camundongos do modelo CD-1 foram infectados pela cepa Brazil do T. cruzi e tratados com 3 µg/kg de RvD1, por via intraperitoneal, nos dias 5, 10, e 15 pósinfecção e eutanasiados 45º dia pós-infecção (dpi) (fase aguda). Na fase crônica, os animais foram tratados com a mesma dosagem nos dias 60, 65, e 70 pós-infecção, e submetidos ao exame ecocardiográfico aos 90 dpi, e sacrificados com 120 dias de infecção. Após a eutanásia, o sangue e o coração foram coletados para ensaios imunoenzimáticos (IFN-γ, TGF-ß, IL-10), análise do infiltrado inflamatório, formação de tecido fibroso e quantificação relativa do RNA em tempo real - qPCR (TGF-ß). A terapia com RvD1 aumentou a sobrevida e reduziu o número de parasitos observados em animais em fase aguda de infecção, além de reduzir os níveis de IFN-γ e TGF-ß em fase crônica. Também observamos um aumento nos níveis de IL-10 em animais tratados com RvD1 tanto na infecção aguda quanto na crônica, e redução dos níveis de TGF- ß (mRNA) e do conteúdo de colágeno no tecido cardíaco. Juntos, estes dados indicam que a terapia com RvD1 minimiza a resposta inflamatória induzida por este parasito e previne a formação de fibrose cardíaca, contribuíndo para o quadro resolutivo da infecção experimental pela cepa Brazil do T. cruzi.Item Multi-walled carbon nanotubes functionalized with recombinant Dengue virus 3 envelope proteins induce significant and specific immune responses in mice.(2017) Versiani, Alice Freitas; Astigarraga, Ruiz Gerhardt; Rocha, Eliseu Soares de Oliveira; Barboza, Ana Paula Moreira; Kroon, Erna Geessien; Rachid, Milene Alvarenga; Souza, Daniele da Glória de; Ladeira, Luiz Orlando; Stancioli, Edel Figueiredo Barbosa; Vasconcelos, Ado Jorio de; Fonseca, Flávio Guimarães daDengue is the most prevalent arthropod-borne viral disease in the world. In this article we present results on the development, characterization and immunogenic evaluation of an alternative vaccine candidate against Dengue.Item TNFR1 absence protects against memory deficit induced by sepsis possibly through.(2014) Calsavara, Allan Jefferson Cruz; Soriani, Frederico Marianetti; Vieira, Leda Quercia; Costa, Priscila de Almeida; Rachid, Milene Alvarenga; Teixeira Junior, Antonio LucioThe involvement of TNF-α type 1 receptor (TNFR1) in memory deficits induced by sepsis was explored by using TNFR1 knockout (KO) mice. We reported that wild type (WT) mice presented memory deficits in the novel object recognition test 10 days after sepsis induced by cecumligation and perforation (CLP). These deficits were not observed in TNFR1 KO mice. The involvement of serum and brain cytokines TNF-α, IL-1β, IL-6, IFN-γ and IL-10 was then investigated. TNFR1 KO mice had higher serum levels of TNF-α and IL-1β, and brain levels of TNF-α than WT mice. After CLP, the brain levels of TNF-α, IL-1β, IL-6 and IFN-γ increased in both WT and KO mice. Our next step was to determine the expression of inflammatory cytokines, BDNF and TrKb in the hippocampus. The absence of TNFR1 inmice subjected to polymicrobial sepsis resulted in higher BDNF expression in the hippocampus. In conclusion, after CLP, memory is preserved in the absence of TNFR1. This finding was associated with increased BDNF expression in the hippocampus.