Navegando por Autor "Moura Junior, Manoel Ramos de"
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Item Desenvolvimento temporal da pressão arterial sistólica na hipertensão renovascular (2R-1C) no modelo experimental de desnutrição proteica.(Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto., 2009) Moura Junior, Manoel Ramos de; Chianca Júnior, Deoclécio AlvesEstudos anteriores sugerem uma associação entre desnutrição na infância e risco aumentado de doenças cardiovasculares na vida adulta. No presente estudo, correlacionamos medidas de pressão arterial sistólica (PAS) mensuradas por pletismografia de cauda, uma técnica muito utilizada na mensuração da PAS em animais de laboratórios, com medidas diretas de PAS mensuradas por cateterização. Além disso, avaliamos a evolução temporal dos níveis médios de PAS em ratos submetidos à desnutrição protéica e à hipertensão Goldblatt 2R-1C. Para tal, medimos a PAS por pletismografia de cauda um dia antes da cirurgia e, de cinco em cinco dias, no período posterior à clipagem, durante trinta dias. Foram utilizados 59 ratos Fischer, machos, dividos em dois grupos: desnutrido e controle, tanto no experimento de correlação das metodologia quanto na avaliação temporal da PAS durante a hipertensão renal. Nossos resultados apresentaram uma excelente correlação entre as medidas direta e indireta de PAS e de freqüência cardíaca (FC). Quanto à evolução temporal, os níveis médios de PAS e de FC do grupo desnutrido 2R-1C, quando comparados com o grupo controle 2R-1C, foram respectivamente: antes da clipagem (141±5mmHg e 472±15bpm versus 132±5mmHg e 365±11bpm); no 5º dia após a clipagem (166±8mmHg e 500±17bpm versus 166±12mmHg e 390±8bpm); no 10º dia (167±6mmHg e 460±17bpm versus 184±6mmHg e 409±10bpm); no 15º dia (188±7mmHg e 443±9bpm versus 204±5mmHg e 424±16bpm); no 20º dia (183±6mmHg e 471±13bpm versus 210±3mmHg e 423±19bpm); no 25º dia (190±7mmHg e 449±19bpm versus 222±5mmHg e 434±14bpm); e no 30º dia (195±8mmHg e 491±19bpm versus 227±8mmHg e 427±14bpm). Em relação à PAS, observamos aumento a partir do 5° dia de hipertensão renal 2R-1C nos dois grupos. Os animais desnutridos 2R-1C apresentaram menores níveis de PAS no 25º e 30º dias após a cirurgia 2R-1C em relação aos animais controles 2R-1C. No que diz respeito à FC, o grupo desnutrido 2R-1C apresentou níveis maiores de FC antes da cirurgia e no 5º dia após a cirurgia quando comparado ao grupo controle 2R-1C. Não observamos diferença de FC entre os grupos a partir do 10º dia. Além disso, não encontramos alterações significativas nos níveis médios de FC dos animais desnutridos 2R-1C comparados com os níveis médios de FC antes da cirurgia. Já no grupo controle 2R-1C, observamos aumento significativo da FC a partir do 15º dia. Nossos achados indicaram menores níveis médios de PAS nos animais desnutridos 2R-1C em relação aos controles 2R-1C ao final dos trintas dias após cirurgia de Goldblatt. Por fim, após os trinta dias de hipertensão, em ambos os grupos 2R-1C (desnutrido e controle) foi injetado enalapril i.v. 0,1ml/100g, um inibidor da enzima converesora de angiotensina (ECA). Observamos que, tanto os animais desnutridos 2R-1C quanto os animais controles 2R-1C, apresentaram redução de PAS para níveis similares após a injeção de enalapril. Os nossos resultados sugerem que o sistema renina-angiotensina participa de forma significativa na evolução temporal da hipertensão 2R-1C nos animais desnutridos e também nos animais controles.Item Renovascular hypertension increases serum TNF and CX3CL1 in experimental Trypanosoma cruzi infection.(2018) Silva, M. C.; Azevedo, Maíra Araújo; Figueiredo, Vivian Paulino; Moura Junior, Manoel Ramos de; Coelho Junior, Diógenes; Martinelli, Patrícia Massara; Machado, Raquel do Pilar; Alzamora, Andréia Carvalho; Silva, André Talvani Pedrosa daTrypanosoma cruzi triggers a progressive inflammatory response affecting cardiovascular functions in humans and experimental models. Angiotensin II, a key effector of the renin-angiotensin system, plays roles in mediating hypertension, heart failure, and inflammatory responses. T. cruzi and AngII can induce inflammatory responses by releasing inflammatory mediators. The aim of this study was to evaluate systemic AngII, tumor necrosis factor (TNF), and CX3CL1 mediators in a two-kidney one-clip (2K1C) renovascular hypertension model using Wistar rats infected with T. cruzi. Our data showed an increase in serum AngII in uninfected and T. cruzi-infected rats 1 week after 2K1C surgery compared to non-2K1C (Sham) animals. The baseline systolic blood pressure was higher in both uninfected and infected 2K1C rats. Despite no difference in circulating parasites in the acute phase of infection, elevated serum TNF and CX3CL1 were observed at 8 weeks post-infection in 2K1C rats in association with higher cardiac inflammatory infiltration. In summary, AngII-induced hypertension associated with T. cruzi infection may act synergistically to increase TNF and CX3CL1 in the 2K1C rat model, thereby intensifying cardiac inflammatory infiltration and worsening the underlying inflammation triggered by this protozoan.